四、真菌性中耳炎（Mycotic otitis media）
真菌性中耳炎（mycotic otitis media）臨床并不少見，常與抗菌素濫用有關。主要癥狀為聽力下降、耳溢液、耳癢(尤其夜間時明顯)、耳鳴等；耳部檢查時，外耳道皮膚常有真菌改變，可見鼓膜穿孔，穿孔邊緣或鼓室內有肉芽生長，深部有漿液性或漿液膿性分泌物。對抗細菌感染治療無效，個別可廣泛破壞骨壁，引起顱內并發癥。
本病的診斷應依據真菌培養和病檢結果。
真菌性鼓膜炎的治療基本同真菌性外耳道炎。中耳真菌感染除局部治療外，部分患者尚需全身應用抗真菌藥物，如酮康唑、斯皮仁諾或兩性霉素B等治療�？拐婢幬锏母闻K損害副作用大，用藥時注意檢測肝功能，肝功能損害的患者慎用。
五、結核性中耳炎（Tuberculosis otitis media）
結核性中耳乳突炎多繼發于其他結核病變，主要是肺結核。但也可由腺樣體結核或骨、關節結核及頸淋巴結核等播散所致。病原菌可循咽鼓管侵入中耳，或經血液循環或淋巴系統傳入中耳及乳突。
本病較多見于嬰幼兒。初起時大多數患者常無自覺癥狀。以后，可突發耳內阻塞感或耳鳴，流膿、膿液稀薄、呈水樣或乳白稍帶黃色，并有臭味，無疼痛感。如為混合感染，可有紅、腫、熱、痛表現。聽力下降出現較早，迅速加重，初為傳導性聾，如病變侵及內耳則表現為混合性或感音神經性聾。鼓膜的典型病損為多發性穿孔，常迅速融合成為單個大穿孔，邊緣可達鼓溝。鼓室黏膜蒼白水腫，鼓室內可有大量粉紅色或蒼白色肉芽組織形成。如面神經管及迷路骨質有破壞，則出現面癱及眩暈。乳突外側骨壁破壞并向耳后穿破可形成多發性耳后瘺管。耳周淋巴結常腫大，無痛。顳骨CT顯示乳突氣房模糊，并有死骨形成。
與化膿性中耳炎，耳部腫瘤，顳骨組織細胞增多癥等鑒別。
治療：一般治療和抗結核治療。
六、抗中性粒細胞胞漿抗體相關性中耳炎（ANCA相關性中耳炎）
ANCA相關小血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)是一類累及全身多系統的自身免疫病，以小血管壁的炎癥和纖維素樣壞死為主要病理特征，免疫病理無或僅有少量免疫球蛋白或補體成分在病變處沉積。
針對該類病2012年臨床類型重新分類為：1.顯微鏡下多血管炎(Microscopic Polyangiitis，MPA)；2.肉芽腫性多血管炎(Granulomatosis with Polyangiitis，GPA)取代Wegener肉芽腫(WG)；3.嗜酸性肉芽腫多血管炎(Eosinophilic Granulomatosis Polyangiitis，EGPA)取代原Churg-Strauss 綜合征(CSS)；4.單一器官AAV。
部分ANCA相關血管炎患者以耳科疾病為首發癥狀，稱ANCA相關性中耳炎(Otitis Media with ANCA-associated Vasculitis，OMAAV)，特別以MPA及GPA患者多見。OMAAV多以耳悶脹,聽力下降為首發癥狀,同時或隨即伴有耳痛，病情進一步發展可出現周圍性面癱、發熱等癥狀。�？撇轶w則發現鼓膜腫脹，增厚、充血。顳骨CT檢查均為中耳乳突炎改變，但無明顯骨質破壞。純音聽閾檢查則多為混合性耳聾，甚至為極重度感音神經性耳聾，鼓室圖則多反映鼓室內負壓。
從臨床表現分析發現OMAAV在疾病的早期，耳鼻喉科醫生易誤診為分泌性中耳炎，但若臨床癥狀進行性加重，治療效果差，單純的分泌性中耳炎無法解釋時，特別是出現耳痛、面癱、持續發熱時應想到OMAAV可能，并行相應的實驗室檢查，以便盡早診斷此病。
ANCA相關小血管炎的診斷需要綜合患者的臨床表現、病理學結果和ANCA檢測結果。ANCA相關血管炎通常表現為白細胞、C反應蛋白(CRP)、紅細胞沉降率增高。ANCA對于診斷的敏感性和特異性均超過90%。但ANCA出現陽性時間多在出現發熱2-3周后，不及白細胞、CRP、紅細胞沉降率等指標反應出現快，因此在ANCA相關小血管炎疾病早期，ANCA檢測陰性并不能排除ANCA相關小血管炎，伴隨疾病進展或內臟受累后，ANCA陽性率會進一步上升。ANCA可分為胞質型(c-ANCA)及核周型(p-ANCA)，c-ANCA的主要靶抗原是PR3，p-ANCA的主要靶抗原是MPO。臨床上需分析患者的臨床表現、發病部位及受累器官，結合p-ANCA，c-ANCA，PR3，MPO免疫學檢查結果，才能鑒別ANCA相關小血管炎的MPA，GPA和EGPA 3種分型。病理活檢結果通常發現節段性小血管壁炎癥、纖維素樣壞死，病變區無或很少有免疫復合物沉積。
治療
治療選擇單純激素治療或激素+免疫抑制劑治療，多數可以緩解或控制患者病情。手術刺激是該病急性發病或加重的導火索，因此早期發現盡量避免各種手術或有創操作是扼制疾病惡化的關鍵。
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