噪聲性耳聾乃長期暴露于強聲環境下所發生的緩慢進行的感音性耳聾。 噪聲是由不同頻率和強度的許多聲音雜亂混合而成。從生理學講，就是一切不需要的，使人煩惱的聲音。 無論暴露在一次短暫的強脈沖噪聲或長期反復的噪聲暴露所致的聽力下降，統稱為噪聲性聽力損傷，亦稱噪聲性聾。噪聲性耳聾在人類生存的空間里隨時隨地都存在。環境噪聲、交通噪聲和由機械噪聲，空氣動力與電磁噪聲組成的生產噪聲等的污染已成為世界七大公害之一。 噪聲對人類的危害是多方面的，聽覺器官首當其沖。一次高強度脈沖噪聲的瞬時暴露所引起的聽覺損害稱急性聲損傷，因多見于爆震后故又叫爆震性聾。由長期持續性強噪聲刺激引起者叫慢性聲損傷，即噪聲性聾。噪聲對聽覺器官的損害屬特異性損害。
噪聲性耳聾的十大相關因素：
1. 噪聲強度越大，對聽力危害越重越快。
2. 強度相同，頻率越高，頻譜越窄，危害性越大。
3. 脈沖噪聲（持續時間小于0.5秒，間隔大于1秒，強度波動幅度超過40dB的突發性噪聲）比同等聲級的持續噪聲危害重。
4. 持續噪聲中非穩態（聲強波動在5dB以上）噪聲比穩態噪聲危害的。
5. 無論哪種噪聲，每天暴露的時間和暴露的總時間越長受害越重。聽力損害的臨界暴露年限（使5％以上的人產生聽覺損害的最小年限）與噪聲強度有關：85dB（A）時為20年左右；90dB（A）時為10年左右；95dB（A）時為5年左右；100dB（A）時不足5年。若每日暴露時間相同，連續暴露比有休息的間斷暴露危害大。
6. 噪聲與震動共同作用的危害比無震動者大。
7. 年齡越大越容易受噪聲損害。
8. 損聲損害程度也與個體敏感程度有關。個體敏感度差異很大。
9. 患感音神經性聾者，易受噪聲再損傷。傳導式耳聾對噪聲損害的影響尚未定論。
10.噪聲性耳聾損害程度與能否堅持使用個人或集體防護措施有很大關系。
噪聲性耳聾的病理原因：
由于長期噪聲刺激的影響，內耳毛細胞破壞，螺旋器和螺旋神經節退行性變性，其中以耳蝸的基底圈末段及第二圈開始處病變最為明顯，這個部位接受4000Hz的聲音刺激。該處易受噪聲損傷的原因可能是由于接近鼓室，且位于相當于兩窗之間血液循環較差的地步。另一種說法認為該處是低音波和高音波兩種渦流相遇之點，因動向不同，張力特別增加，易造成局部組織變形。還有人認為，此與外耳道共鳴生理有關，因外耳道的共鳴頻率在3000～4000Hz左右，故能加大此種頻率噪聲對內耳的危害。噪聲刺激動物的試驗表明，內耳損害主要在蝸管及球囊，而橢圓囊則輕微，半規管則無損。
開始接觸超過規定的強噪聲，大多感到耳內不適，耳鳴，輕度聽力減退，返回安靜環境后能迅速完全恢復，此種保護性生理反應稱聽覺適應。暴露時間漸久，聽力下降明顯，然脫離噪聲環境后數小時或10余小時能完全恢復者稱聽覺疲勞，所造成的聽力喪失稱為暫時性閾移。脫離噪聲環境聽力仍不能恢復者稱永久性閾移，臨床上即稱噪聲性聾。TTS與PTS的關系尚未肯定；有謂TTS逐漸積累終將發展成PTS。本病發病機制尚未完全揭名，現多歸納為機械性、血管性與代謝性3方面。高強噪聲可使螺旋器的剪式運動范圍加大，造成蓋膜與毛細胞機械性損傷。基底膜大幅度活動能使網狀板裂開形成微裂，內淋巴循此進入隧道與Nuel間隙和Corti淋巴相混，毛細胞外環境發生改變。高強噪聲可使內耳血管痙攣，微循環破壞，組織代謝紊亂，最終導致形態與功能異常。耳蝸毛細胞形態改變包括靜纖毛排列散亂倒伏，斷裂消失或腫脹融合。小皮板密度降低、邊界模糊。胞漿線粒體分布與結構異常，溶酶體增加，Hensen小體增殖，內漿網變性，出現空化區。扁平多囊膜及胞膜斷裂。胞核腫脹上移。最后細胞變形，崩解消失，支持細胞的指突彌補其空缺。毛細胞的消失初為散在性，以蝸底與第2周下部為主，后漸向蝸頂擴展，同時細胞消失漸增并連接成片。毛細胞損害嚴重處，螺旋器的柱細胞、支持細胞、血管紋及神經末梢、節細胞均有退變。
噪聲性耳聾的癥狀:
主要癥狀為進行性聽力減退及耳鳴。早期聽力損失在4000Hz處，因此，對普通說話聲無明顯影響，僅在聽力計檢查中發現，以后聽力損害逐漸向高低頻發展，終于普遍下降，此時感到聽力障礙，嚴重者可全聾。耳鳴與耳聾可同時發生，亦可單獨發生，常為高音性耳鳴，日夜煩擾不休。
1、漸進性聽力減退
開始接觸噪聲時，聽覺稍呈遲鈍，若離開噪聲，數分鐘后聽力恢復，此種現象稱之為聽覺適應。若在持久，強烈噪聲作用下，聽覺明顯遲鈍，經數小時后聽力才恢復，此時稱之為聽覺疲勞。若進一步接受噪聲刺激，則導致聽力損傷，不易自行恢復。早期顯示4000Hz的聽力障礙。聽力曲線呈谷形下陷，以后谷形逐漸加深，2000Hz及8000Hz亦受影響，以至聽力呈下降斜線。一般多為兩耳曲線對稱，不對稱者多為并有其他耳疾或個別特殊情況。
2、耳鳴
可能早于耳聾出現，或與耳聾同時發展，為高音性，常日夜煩擾。
3、全身反應
可能出現頭痛、頭昏、失眠、乏力、記憶力減退、反應遲鈍、心情抑郁、心悸、血壓升高、惡心、食欲減退、消化不良等。
4、長期暴露于強噪聲環境，還可引起大腦皮層、交感神經系統、心臟、內分泌及消化系統等組織器官的功能紊亂。
5、耳部檢查鼓膜多無異常。純音測聽呈感音神經性聾；早期典型曲線為4000Hz“V”型下降；以后鄰近頻率受累，曲線呈“U”型；晚期曲線呈下降型。聽力損害由高頻向語頻發展，逐漸加重，然罕有發展成全聾者。噪聲性聾多為雙側對稱性，若有差別可能與聲源方向、體位及原患耳疾等有關。
噪聲性耳聾的治療方法：
噪聲性耳聾屬感音神經性耳聾，目前尚無有效治療方法，重點在于預防和早發現，早治療；后者包括耳蝸血管擴張藥、ATP、維生素B1等。大腦皮層神經甙脂據稱可減低暫時閾移。晚期患者可佩用助聽器。
噪聲性聾的預防方法：
首先，要加強噪聲性聾相關知識的宣教，重點對象為接觸噪聲的人員。因為噪聲性聾僅發生于接觸噪聲的人員，如節假日燃放爆竹、紡織廠工人、戴耳機的話務員、炮兵、艦艇輪機兵、坦克駕駛員、飛機場地勤人員，以及常戴耳機聽隨身聽音樂、長時間在卡拉OK練歌房和迪士高音樂廳的人，并且噪聲性聾聽力損傷程度與噪聲強度和接觸噪聲時間密切相關，大部分噪聲性聾是長期噪聲損傷的積累所致，早期癥狀不明顯，往往不會引起人們的重視，當嚴重到一定的程度又無有效的治療時已悔之晚矣，所以讓他們提高對噪聲性聾的認識，增強噪聲的預防意識是很重要的。
第二，有效的控制環境噪聲是預防噪聲性聾的根本，也是最積極最根本的辦法.。為了控制環境噪聲，國家制定了嚴格的噪聲衛生標準。中華人民共和國第八屆全國人民代表大會常務委員會第二十次會議于１９９６年１０月２９日通過并公布《中華人民共和國環境噪聲污染防治法》，１９９７年３月１日起施行。規定：8小時工作噪聲容許標準為85dB（A），如果暫不能達到的可適當放寬，但不得超過90dB（A）。噪聲暴露時間不足8小時，即接觸時間減半，噪聲可容許增加3dB，但不得超過115dB（A）。要達到國家噪聲衛生標準，使噪聲縮減到安全限度內（85～90dB（A）），國家和企業必須增加投入并采取相應的措施，改善廠房建筑和改善機器裝置及技術操作有效地降低噪聲，如，將噪聲車間與其他廠房隔開，在噪聲車間內安裝消聲、隔聲、吸聲和防震等設施。在建筑廠房、安裝機器時就應采用各種隔音防震、吸聲的措施，如中間種植樹木；車間的墻壁和天花板裝吸音材料；機器安裝密度宜稀散些；機器與地基之間，金屬表面與表面之間用適當的充填材料；管道噪聲用包扎法防聲，氣流噪聲可用消音器或擴大排氣孔等。使噪聲縮減到國家規定的防護標準（85～90dB）以內。
2、減少接觸時間
如在隔音室里行工間休息，或減少每日、每周的接觸噪聲時間，也可降低發病率。還可根據實際情況輪換工種，亦可降低聽力損害。
3、耳部隔音
戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防聲器材、一般在80dB噪聲環境長期工作即應配用簡便耳塞；90dB以上時必須使用防護工具。簡便者可用棉花塞緊外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可達30dB。
4、衛生監護
就業前應檢查聽力，患有感音神經性耳聾和噪聲敏感者，應避免在強噪聲環境工作。對接觸噪聲者，應定期檢查聽力，及時發現早期的聽力損傷，并給予妥善處理。
5、爭取早期治療。
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